Zahájení dýchání
Přesný mechanismus vysvětlující načasování zahájení dýchání nebyl dosud popsán. Během porodu a po porodu, v krátkém časovém sledu, se může stimulačně uplatňovat chlad, světlo, hluk, vnímání vlastní tíže novorozence či vnímání bolesti, spolu s relativní hypoxémií, hyperkapnií a acidémií (výraz "porodní asfyktizace"). Dechové centrum plodu je patrně velmi dobře naladěno na vnímání obvyklých chemoreceptivních stimulů. In utero je jeho senzitivita tlumena, ale po porodu se zvyšuje.
Klesající tenze O2 při přerušení placentární výměny krevních plynů za porodu vyvolává respirační úsilí plodu a gaspingový typ dechů (prohloubené, sakatované dechy), které vedou ke zlepšení oxygenace mozku a ke snižování tonizace exspiračních neuronů. Tyto účinky, provázené celkovou excitací porozeného novorozence, jsou za normálních okolností dostatečně intenzivní, aby navodily rytmickou aktivitu dechového centra.
Nestimulovaný, deprimovaný plod je "apnoický" a jeho respirační aktivita je potlačena, tj. inspirační neurony jsou inhibovány a exspirační jsou tonizovány. Za takových okolností dechové centrum neodpovídá na chemické či senzorické stimuly. To odpovídá situaci hypoxické deprese plodu nebo inhibičnímu efektu suprapontinních center mozku.
Expanze plic
Úvodní fází je pasivní stlačení hrudníku rodícího se plodu porodními cestami, kdy se vyvíjí tlak od 30 cmH2O (3 kPa) do 160 cmH2O (16 kPa). Tento tlak vede k expresi až 30 ml fetální plicní tekutiny z plic a trachey. Po porození dítěte následuje pasivní dekomprese hrudníku, která vyvolává malý a pasivní nádech, pravděpodobně doprovázený aktivním glosofaryngeálním úsilím, což společně umožňuje provzdušnění dýchacích cest a částečnou dekompresi a napřímení plicních kapilár. Současně se vytvářejí a začínají působit povrchově aktivní, retraktivní síly, které působí smršťování terminálních dýchacích cest a plicních sklípků na konci výdechu (obr. 9.5-2).
Plicní surfaktant
Pokud není bronchiolo-alveolární systém plic adekvátně zásoben plicním surfaktantem, paralyzujícím retraktivní síly povrchového napětí, dochází po narození ke kolapsu méně provzdušněných alveolů a k nerovnoměrnému provzdušnění plic.
Efektivní uvolňování a distribuce plicního surfaktantu po površích alveolů, kde vytváří souvislý povlak (film) fosfolipidů, jsou určovány zralostí novorozeneckého organismu a mírou expanze plic po porodu. Vlastní distribuce surfaktantu je podmíněna množstvím a funkcí proteinových komponent plicního surfaktantu (surfactant specific proteins - SP) A, B, C a D. Proteiny SPA, SPB a SPC jsou pokládány za rozhodující pro transport a distribuci fosfolipidů na rozhraní tekuté a vzdušné fáze v alveolech. Minimální nutná koncentrace surfaktantu v plicích pro účinné snižování povrchového napětí je 3 mg/ml, ale u nedonošených dětí jsou tyto hodnoty mnohem vyšší.
První dechy po porodu
První aktivní dechy nastartují celou kaskádu na sebe navazujících změn, které zahrnují:
- přestavbu fetální cirkulace na novorozenecký typ,
- resorpci fetální plicní tekutiny (očistu plic),
- vytvoření celkového plicního objemu (TLV), funkční reziduální kapacity plic (FRC) a dechového objemu (VT) (tab. 9.5-1 a 9.5-2).
Tab. 9.5-1. Plicní objemy a mechanické vlastnosti plic u novorozence (1 cmH2O = 0,1 kPa)
|
Plicní objemy u novorozence: |
|
|
celková plicní kapacita (TLC) |
63 ml/kg |
|
funkční reziduální kapacita (FRC) |
30 ml/kg |
|
reziduální plicní objem (RV) |
23 ml/kg |
|
Compliance: |
|
|
celkový respirační systém (TRS) |
3 ml/cmH2O |
|
hrudník |
20 ml/cmH2O |
|
plíce |
5 ml/cmH2O |
|
Rezistance: |
|
|
celková rezistance |
0,030,04 cmH2O/ml/s |
Tab. 9.5-2. Ventilační parametry novorozence
|
Dechová frekvence (f) |
4060/min |
|
Dechový objem (VT) |
68 ml/kg |
|
Alveolární objem (VA) |
3,85,8 ml/kg |
|
Objem mrtvého prostoru (VD) |
2,02,2 ml/kg |
|
Minutová ventilace (VE) |
200260 ml/kg/min |
|
Alveolární ventilace (VA) |
100150 ml/kg/min |
|
Ventilace mrtvého prostoru (VD) |
7799 ml/kg/min |
|
Spotřeba O2 |
68 ml/kg/min |
Provzdušnění, průnik vzduchu do plic, indukuje kromě vytvoření retraktivní, smrštivé síly povrchového napětí i následné vybudování negativního interpleurálního tlaku a intersticiálního tlaku. Současně se zvyšuje tenze kyslíku v alveolech, roste alveolární PO2. Finálním efektem sekvence těchto změn je výrazný vzestup krevního a lymfatického průtoku plícemi.
