Adaptační mechanismy:
- zvýšená afinita kyslíku k fetálnímu hemoglobinu, protože fetální hemoglobin má větší transportní schopnost pro kyslík díky posunu disociační křivky;
- tkáně plodu mají zvýšenou schopnost extrahovat kyslík z fetálního hemoglobinu;
- plod má zvýšenou tkáňovou rezistenci k acidóze.
Hlavním kompenzačním mechanismem je redistribuce krevního oběhu neboli schopnost redistribuce minutového srdečního výdeje, kdy je preferována dobrá oxygenace vitálně důležitých orgánů. Dochází k selektivní vazokonstrikci v řadě fetálních tkání za současné dilatace (a tedy lepší perfúze) krevního řečiště vitálně důležitých orgánů.
Významné je snížení průtoku krve plícemi, játry, slezinou, střevy a také ledvinami. Zvýšený průtok je u distresu naopak prokázán u mozku, v koronárním řečišti a v nadledvinách. Udržuje se průtok krve placentou, rovněž celkový srdeční výdej zůstává u lehčích poruch stabilní a klesá teprve u závažnější hypoxie.
Důsledky distresu plodu jsou:
- snížená spotřeba kyslíku,
- bradykardie,
- snížení až vymizení pohybů plodu,
- anaerobní glykolýza, při níž dochází k hromadění laktátu, a tím ke vzniku metabolické acidózy.
Účelem těchto reakcí je zachovat neměnné ty složky homeostázy, které jsou pro organismus životně důležité. Největší nebezpečí z překročení limitů normálních hodnot těchto ukazatelů hrozí plodu při cirkulačních poruchách v intervilózních prostorech. Důsledek této poruchy je závislý na její intenzitě a rychlosti rozvoje a také na časovém období ve vztahu k délce těhotenství. A tak v některých případech mohou být spontánní potrat, předčasný porod, intrauterinní růstová retardace, hypoxie plodu, jeho orgánové poškození či intrauterinní smrt plodu důsledkem téže poruchy.
Přesáhne-li hypoxie kompenzační možnosti plodu, dojde ke generalizované vazokonstrikci - tím klesá průtok a saturace kyslíkem všech orgánů bez výjimky. Tato dekompenzace, která je provázena hypoxickými orgánovými změnami a umbilikální acidémií, je klinickým projevem asfyxie.
V krátké době pak následuje:
- finální bradykardie;
- hypotenze;
- hypoxicko-ischemické poškození mozku: u zralých plodů je zranitelnější parasagitální oblast a šedá hmota mozková, u nezralých plodů pak periventrikulární oblast a bílá hmota mozková - vzniká hypoxicko-ischemická encefalopatie, edém mozku. Rozlišuje se tzv. primární nekróza neuronů, která je způsobena energetickým selháním i nahromaděnou kyselinou mléčnou, a sekundární nekróza neuronů, kdy jsou komplexním mechanismem (přebytečné intracelulární kalcium aktivuje proteázy a lipázy) poškozeny buněčné membrány. Při reoxygenaci dochází k uvolnění kyslíkových radikálů, k poškození buněčných membrán a dále k uvolňování prostanoidů, které významně ovlivňují mikrocirkulaci;
- poškození parenchymových orgánů a systémová poškození (tab. 9.4-1);
- smrt plodu.
