Amnioskopie
Na endoskopickém důkazu mekonia v plodové vodě Saling založil svoji metodu - amnioskopii - již v roce 1962. Hlavní předností této metody je možnost zjistit zkalení plodové vody ještě před začátkem porodu (diagnostikuje event. proběhlou, nikoli akutní hypoxii). Výskyt mekonia je různými autory udáván různě (6-20 %), podle výskytu rizikových těhotenství na příslušném pracovišti. Klinické zkušenosti i některé literární údaje dokazují, že amnioskopie může být spojená jak s falešně pozitivními, tak s falešně negativními výsledky.
Princip metody: endoskopem zavedeným do cervikálního kanálu se skrze intaktní plodové obaly pozoruje plodová voda dolního pólu plodového vejce. Čirá či mléčně zbarvená plodová voda svědčí pro normální nález, k pozitivním amnioskopickým nálezům patří zbarvení zelené, šedé, šedohnědé (hypoxie plodu), zbarvení žluté (morbus hemolyticus) a masové (odúmrť plodu).
Mechanismem vzniku zeleně zkalené plodové vody většinou je:
Nebezpečím pro plod/novorozence je syndrom aspirace mekonia, který představuje široké spektrum příznaků, od asymptomatického průběhu přes lehký distres až po závažný stav ohrožující život.
Nevýhody amnioskopie:
- arteficiální dirupce vaku blan (1-3 %);
- nemožnost vyšetření při uzavřeném hrdle děložním;
- riziko krvácení (2-3 %).
I přes ojedinělé komplikace patří amnioskopie stále k cenným diagnostickým metodám ohrožení plodu.
Distres plodu - elektronický průkaz
Kardiotokografické sledování plodu a intrapartální fetální pulsní oxymetrie byly podrobně probrány v kap. 9.3, proto jsou zde uvedeny nejvýznamnější diagnostické známky distresu plodu.
V I. a II. době porodní platí nepatrně pozměněná kritéria oproti monitorování prepartálnímu. Výhodou je možnost aplikace skalpové (vnitřní) elektrody, která se umísťuje speciálním zavaděčem na hlavičku nebo na hýždovou část konce pánevního plodu. Touto elektrodou snímáme záchytem akčních potenciálů srdce plodu přímý fetální elektrokardiogram.
Změny na kardiotokogramu
Kardiotokografické důsledky distresu plodu jsou popsány v kapitole 9.3.
Výkyvy intrakraniální tenze
Cervikovaginální tlak působící za kontrakce na hlavičku plodu, na její největší obvod, je 3-4krát větší než intrauterinní tlak a může způsobit pokles krevního průtoku v centrálním nervovém systému plodu. Vzhledem k vyšší citlivosti centra sympatiku na pokles kyslíku vzniká relativní vagotonie, a tím i bradykardie plodu, která na konci kontrakce opět mizí a vytváří na kardiotokogramu (CTG) obraz rané decelerace.
Komprese pupečníku
Komprese pupečníku je další významný patogenetický faktor, který výrazně ovlivňuje - v závislosti na délce trvání i na stupni komprese umbilikálních cév - fetální hemodynamiku. Stupeň komprese pupečníku je závislý na tlaku, kterému jsou pupečníkové cévy vystaveny (viz obr. 2.5-28).
Etiologicky se uplatňují všechny formy anomálního průběhu pupečníku, jako je otočení kolem krčku, trupu či končetin, naléhající nebo vyhřezlý pupečník, vasa praevia umbilicalia, insertio velamentosa, dále pravý uzel, subtorze, pupečník s nedostatkem Whartonova rosolu, cévní umbilikální anomálie (např. chybění jedné arterie) a trombóza.
Parciální komprese pupečníku: při obstrukci pupečníku menšího stupně může nastat uzávěr snáze stlačitelné umbilikální vény při perzistujícím průtoku pupečníkovými tepnami, a tím se snižuje zpětný návrat krve k srdci. Vlivem nižšího minutového objemu klesá u plodu tlak v aortě a a. carotis. Následné snížení dráždění presoreceptorů vyvolává přes sympatikus kompenzační reflektorickou tachykardii či variabilní akcelerace, popřípadě saltatorní typ oscilací. Při parciálním uzávěru pupečníku se na omezenou dobu snižuje fetální kyslíkové zásobení. Adaptační mechanismus chemoreceptorickou reflexní cestou způsobuje krátkodobé zrychlení srdeční frekvence - periodickou akceleraci závislou na kontrakci. I jiné stresové příčiny podmiňují vyplavování katecholaminů, které se klinicky projevuje vznikem krátkodobých akcelerací jak periodického, tak sporadického typu. Samotné akcelerace se objevují jako zdařený kompenzační mechanismus v případě, zvýší-li se např. periferní kyslíková spotřeba plodu podmíněná pohyby nebo sníží-li se kyslíková nabídka při počínající hypoxémii.
Totální komprese pupečníku: při úplné kompresi se zvyšuje periferní odpor v uzavřených pupečníkových arteriích, následuje vzestup tlaku v aortě plodu, a tím podráždění presoreceptorů. Následuje reflektorická vagotonie a nastane pokles srdeční frekvence. Na kardiotokogramu se objeví variabilní decelerace, v závažnějších případech bradykardie plodu.
Rozvíjející se hypoxie, jak u parciálního, tak u totálního uzávěru pupečníkových cév, rozvíjí acidózu s prodlouženým útlumem sympatiku. Prostřednictvím chemoreceptorů nastává převaha vagu, která taktéž podmiňuje vznik decelerací, případně bradykardie. Je-li stupeň hypoxie vysoký, snižuje se původně saltatorní oscilační pásmo až na silentní. Při kompresi pupečníku je nutné rozlišit, zda se parciální nebo totální uzávěr omezuje jen na období kontrakcí nebo zda přesahuje i do mezikontrakčního období, jak tomu bývá např. při utahujícím se pupečníkovém uzlu, při některých formách strangulace, při subtorzi, výhřezu atd. Hemodynamické výkyvy srdeční frekvence mohou mít souvislost se změnami tlaku, které ještě nemusí být spojeny s hypoxií nebo se změnami acidobazické rovnováhy plodu při rozvoji hypoxémie a acidózy.
Snížení uteroplacentárního průtoku
Kardiovaskulární systém plodu reaguje na poruchy kyslíkové saturace v placentě jednak kompenzatorními, jednak reflexně podmíněnými alteracemi. V pozdních stadiích hypoxie může nastat i zhroucení fetální hemodynamické reaktibility. Uplatňují se příčiny extraplacentární (např. syndrom aortokavální komprese, vysoká dávka lokálního anestetika při epidurální analgezii) i intraplacentární. Při snížení uteroplacentárního průtoku a kyslíkové saturace fetální krve nastane pokles kyslíkového zásobení plodu a v důsledku toho hypoxémie, hyperkapnie a výsledná acidóza.
Snížení průtoku může být buď časově ohraničené jednotlivými kontrakcemi, nebo je trvalého rázu. Opakovaně snížený průtok krve placentou při každé kontrakci může drážděním chemoreceptorů podmínit zpočátku vzestup srdeční frekvence. Pokud tento kompenzační mechanismus nezabrání rozvoji hypoxémie, nastane útlum sympatického centra a převaha vagu. V průběhu kontrakce klesá srdeční frekvence a pokles přetrvává určitou dobu i po ukončení kontrakce (tzv. pozdní decelerace neboli DIP II). Klesne-li náhle u těhotné krevní tlak (akutní krevní ztráty, syndrom aortokavální komprese), sníží se placentární průtok a dochází k bradykardii plodu. Trvalý pokles placentárního průtoku plod nejprve kompenzuje redistribucí svého krevního oběhu (viz výše). Na kardiotokogramu se tento stav znázorní snížením frekvence a amplitudy oscilací a rozvojem oscilací silentního typu, které trvají déle než 30 minut (vždy je třeba vyloučit spánek plodu či farmakologický útlum - pokus o mechanické buzení plodu).
Silentní typ oscilací, který je podmíněný chronickou hypoxií plodu, má prognosticky tři stadia ohrožení:
- tachykardie nad 150 úderů/min (u donošených plodů) je dobře reverzibilní, pokud se zlepší přísun O2;
- z původní tachykardie klesne frekvence pod 150 úderů/min, jako výraz těžšího stupně hypoxie;
- pokles pod 100 úderů/min s přidruženými arytmiemi představuje finální stadium hypoxie.
Jednotlivé typy výše popsaných příčin hypoxie plodu se vyskytují nejčastěji samostatně, mohou se však objevit i sdružené ve vzájemných kombinacích.
Na kardiotokografickém záznamu je charakter frekvenčních změn určován nejvýrazněji tou příčinou, která je v daném okamžiku dominantní. Kombinace příčin hypoxie však může vytvářet i takový obraz, který se vymyká popsaným typům křivek.
