Kyslík lehce difunduje lipidovými membránami, jeho transplacentární přestup závisí na fyziologických podmínkách, hlavně na děložním průtoku (obr. 9.1-4). Děložní průtok není řízen autoregulačními mechanismy, je prokázáno, že jeho pokles o 50 % vede ke snížení přenosu kyslíku a následně k fetální acidóze. Fetální spotřeba O2 je 21 ml/min. Plod má spolehlivé kompenzační mechanismy, kdy teprve po 10 minutách totální asfyxie (např. stištění pupečníku) vzniká ireverzibilní poškození mozku. Tyto údaje ale neplatí, jestliže byly již předtím vyčerpány kompenzační mechanismy (např. při nedostatečné funkci placenty). Faktory, které ovlivňují placentární přestup O2, jsou shrnuty v tabulce 9.1-1.
Fetální hemoglobin má podstatně větší afinitu k O2 a koncentrace hemoglobinu je také vyšší než u dospělých, což umožní rychlé sycení kyslíkem i při nízkém PaO2 v krvi, gradient PaO2 je cca o 20 mmHg (2,6 kPa) nižší než v krvi matky (viz obr. 3.4-2). To dovoluje plodu i při hypoxii matky získat relativně velké množství O2.
Tab. 9.1-1. Faktory ovlivňující transplacentární transport kyslíku
|
uterinní průtok |
|
placentární průtok |
|
mateřský a fetální arteriální tlak O2 |
|
mateřská a fetální afinita O2 |
|
Hb koncentrace a transportní kapacita O2 |
|
mateřské a fetální pH a PCO2 (Bohrův efekt) |
|
placentární difúzní kapacita |
|
fetomaternální shunt |
|
spotřeba O2 placentou |
Přenos CO2, který je snadno rozpustný, probíhá velmi snadno a rychleji než přenos O2. Pasáž CO2 podléhá stejným zákonům a je ovlivněna stejnými faktory, které byly popsány pro pasáž O2. Problém s CO2 nastává v případě akutní asfyxie, kdy nemůže být dostatečně rychle pufrován. Podobně pomalá je placentární pasáž kyselých odpadových produktů, které vznikají při anaerobním metabolismu v plodu. Toto vede při akutním snížení uteroplacentárního, resp. fetoplacentárního průtoku k rychlému zhoršení fetálních krevních plynů a akumulaci laktátu. V tomto případě vznikají podmínky k rychlému poklesu pH a rychlému vzestupu PCO2.
