Plíce plodu
Na konci těhotenství jsou plod a jeho plíce připraveny na postnatální výměnu krevních plynů. Alveolární systém je vytvořen kolem 25. týdne těhotenství a dále se diferencuje, pneumocyty II. řádu jsou schopny produkovat povrchově aktivní látku - plicní surfaktant (antiatelektatický faktor) v náležitém množství od dokončeného 35. týdne těhotenství. Surfaktant přispívá po porodu k udržování adekvátní expanze bronchiolo-alveolárního systému na konci exspiria. In utero jsou alveoly otevřeny v rozsahu odpovídajícím postnatálnímu objemu novorozenecké plíce a jsou vyplněny fetální plicní tekutinou, pravděpodobně produkovanou ultrafiltrací plicní kapilární krve a současně sekrecí alveolárními buňkami.
Cirkulace plodu
Plicní a bronchiální cévy plodu jsou koncem gravidity dobře vyvinuty a vzájemně propojeny a vytvářejí bohatou perialveolární vaskulární síť. Plicní cévní řečiště je charakteristické vysokým tlakem a nízkým průtokem. Z postnatálního pohledu relativně nízké sycení fetální krve kyslíkem posiluje aktivní vazomotorický tonus plicní cirkulace plodu, který se tak stává dominantním prvkem fetálního plicního oběhu, kdy jeho rezistence převyšuje rezistenci systémové cirkulace. Placenta, která má naopak velmi nízkou cévní rezistenci, nejnižší v rámci fetální cirkulace, tak přednostně dostává krev ze systémové cirkulace, a tím může plnit zásadní úlohu zajišťující optimální vývoj plodu, tj. výměnu krevních plynů a adekvátní oxygenaci plodu (obr. 9.5-1).
Srdeční výdej, PO2, PCO2 a pH plodu
Přibližně 40 % z celkového srdečního výdeje plodu protéká placentou. Krev přitékající umbilikálními arteriemi má PO2 15-25 torrů (2,0-3,3 kPa). Umbilikální venózní krev, vracející se z placenty k plodu, má PO2 okolo 40 torrů (5,3 kPa). Přestože proti postnatálním poměrům je PO2 v umbilikální venózní krvi nízké, je fetální hemoglobin nasycen přes 80 %, což je dáno vysokou afinitou fetálního hemoglobinu pro kyslík.
Hodnota PCO2 plodu je lehce vyšší než u dospělých a v umbilikální venózní krvi se pohybuje mezi 35 a 45 torry (4,7-6,0 kPa). Během těhotenství je eliminace CO2 plodu realizována hyperventilací matky. Parciální tlak CO2 matky je nižší než PCO2 plodu a tento gradient přispívá k eliminaci CO2 plodu přes mateřský organismus.
Hodnota pH v pupečníkové arteriální krvi plodu se pohybuje v rozmezí 7,28-7,36. Nízké PO2 a lehce snížené pH přispívají k udržování stabilní fetální cirkulace se zachováním již zmíněné, pro plod výhodné, vysoké plicní cévní rezistence. Nízké PO2 a produkce prostaglandinů hrají důležitou úlohu při udržování pravolevého zkratu na úrovni ductus arteriosus. Proto jsou relativně nízké hodnoty PO2 a pH pro plod příznivé. Avšak jakékoli další změny PO2 a pH a poruchy výměny krevních plynů u plodu či později po porodu mohou velice rychle vyústit do asfyxie, charakterizované hypoxémií, hyperkapnií a metabolickou acidémií.
Dechová aktivita plodu
In utero plod vykazuje asi po 30 % času rychlé, nekoordinované, paradoxní pohyby hrudníku a břišní stěny, které jsou spojeny s rychlou, nepravidelnou, nízkovoltážní elektrokortikální aktivitou, podobnou té, kterou lze zachytit postnatálně v REM fázi spánku. Těsně před porodem plod touto cestou aspiruje, a částečně i spolyká, až 600 ml amniální tekutiny za den. Tyto "dýchací" pohyby mohou modifikovat krevní tok tepennou dučejí.
Kompenzační mechanismy plodu
Za normálních okolností je plod z postnatálního hlediska relativně hypoxemický a během porodu je vystaven porodnímu "stresu", spojenému se zvýšenou spotřebou O2, a s intermitentním přerušováním placentární perfúze a výměny krevních plynů. Lze říci, že plod je svým způsobem během porodu vystaven jisté "asfyktizaci".
Plod však disponuje kompenzačními mechanismy, které mu pomáhají úspěšně čelit porodní "asfyktizaci". K těmto mechanismům patří:
- vyšší afinita fetálního hemoglobinu pro kyslík;
- zkratování okysličené krve přes pravolevé zkraty k vitálně důležitým orgánům, jakými jsou především mozek a srdce;
- rychlejší perfúze fetálními tkáněmi (fetální tkáně jsou perfundovány vyšší rychlostí, než je tomu u dospělých). Zvýšený přítok krve kompenzuje nízkou saturaci plodu kyslíkem a vyšší afinitu fetálního hemoglobinu ke kyslíku.
