Poruchy adaptace

Rizikové faktory

Většinu poruch poporodní adaptace u novorozence lze očekávat na základě anamnestických údajů matky, prenatálního sledování plodu a průběhu porodu. Tyto stavy jsou popsány v tab. 9.6-1.

70 % novorozenců vyžadujících po porodu resuscitaci má v anamnéze některé z uvedených rizikových stavů, které mohou nepříznivě ovlivnit jejich poporodní adaptaci. 30 % novorozenců je však z nerizikového těhotenství a po zdánlivě fyziologickém porodu.

Hodnocení poruchy adaptace

Apgar-skóre: standardně používaným skórovacím schématem novorozence po porodu na celém světě je stále tzv. Apgar-skóre. Hodnotí body 0-2 pět klinických známek novorozence (srdeční akce, dýchání, svalový tonus, reaktivita, barva kůže) v 1., 5. a 10. minutě po porodu a v případě nutnosti i v 15. a 20. minutě.

Apgar-skóre popisuje a hrubě kvantifikuje klinické projevy adaptace v prvních minutách života. Zhodnocení celkového počtu bodů vyjadřuje kvalitu poporodní adaptace: 0-3 body odpovídají těžké poruše adaptace, 4-6 bodů svědčí pro středně závažnou poruchu adaptace, 7-10 bodů pro dobrou poporodní adaptaci.

Acidobazická rovnováha (ABR)

Při fyziologických vaginálních porodech se za normálních okolností může vyvíjet určitý stupeň metabolické acidózy a hypoxie (tab. 9.6-2), kterou plod kompenzuje a která mu většinou nečiní po narození žádné problémy.

Tab. 9.6-2. Zmìny krevních plynù v arteria umbilicalis bìhem porodu (upraveno dle Bearda, Morrise, 1965, a Patesona, 1970)

Hodnoty acidobazické rovnováhy v  pupečníkové arterii většinou reflektují délku trvání hypoxie. Při převaze respirační acidózy se pravděpodobně jedná o akutní, krátce probíhající poruchu výměny krevních plynů.

Závažné změny v acidobazické rovnováze jsou charakteristické pro perinatální asfyxii, nejčastější příčinu poruchy poporodní adaptace.

Americká pediatrická akademie (American Academy of Pediatrics - AAP) a Americká společnost porodnictví a gynekologie (American College of Obstetricians and Gynecologists - ACOG) v roce 1992 stanovila definici asfyxie v následujících bodech:

Patofyziologie asfyxie

Asfyxie může být způsobena řadou faktorů vzniklých již prenatálně nebo během porodu, jak ukazuje tab. 9.6-1. V iniciální fázi asfyxie je zvýšené dechové úsilí novorozence. Pokud stav pokračuje, dýchací pohyby postupně ustávají, připojuje se pokles srdeční frekvence. Tento stav se označuje jako "primární apnoe". V tomto stadiu při vhodné taktilní stimulaci se dechová aktivita obvykle obnoví. Pokud však asfyxie dále pokračuje, objevují se hluboké lapavé dechy ("gasping") ve frekvenci 8-10/min. Dále klesá srdeční frekvence a začíná klesat i krevní tlak. Dýchání stále slábne, až se objeví poslední lapavý dech, "gasp", a dítě upadá do těžké apnoické pauzy, označované jako "sekundární apnoe". V této fázi již nestačí taktilní stimulace a inhalační oxygenoterapie, ale musí být okamžitě zahájena umělá plicní ventilace pozitivním tlakem (obr. 9.6-1).

Při asfyxii dochází k centralizaci oběhu a k redistribuci krve k životně důležitým orgánům - CNS, srdci a nadledvinám. Proto nastává v ostatních orgánech zhoršení průtoku a náchylnost k hypoxicko-ischemickému poškození. Pokud jsou při těžké hypoxii překročeny kompenzační mechanismy, klesá srdeční výdej, systémový tlak (částečně poklesem periferní vazokonstrikce) a také cerebrální průtok. Dochází k porušení autoregulace průtoku krve CNS, perfúze mozkem je výrazně snížena. Při prohlubující se hypoxii jsou energetické potřeby kryty anaerobní glykolýzou, stoupá hladina laktátu, který společně s hyperkapnií prohlubuje acidózu.