V průběhu těhotenství dochází v mateřském organismu k významným hemodynamickým, hormonálním a dalším změnám, které se po porodu rychle upravují k výchozímu stavu. Jedná se o fyziologický proces adaptace všech orgánů a systémů ženy na těhotenství. Nedostatečná adaptace indukovaná fetomaternálními imunologickými pochody může mít za následek široké spektrum klinických a morfologických změn (např. preeklampsii, eklampsii, intrauterinní růstovou retardaci plodu atd.).
Přestože znalost patofyziologických mechanismů vzniku hypertenze v těhotenství, jakož i její včasná diagnostika a léčba, značně pokročila, vyvolávající příčina tohoto onemocnění zatím známa není. Z mnoha etiopatogenetických teorií je vhodné zmínit např. teorii abnormální trofoblastické invaze, teorii hemodynamických změn při placentaci v děložním fundu s následnou kongescí ledvin a jater zvýšeným odtokem krve ovariálními žilami, teorii snížené imunotolerance, teorii recesivní nebo multifaktoriální dědičnosti, malnutriční teorii atd. Jisté je, že pro vznik a vývoj hypertenze v těhotenství je nezbytná přítomnost trofoblastu. Jediná kauzální léčba hypertenze indukované těhotenstvím je ukončení těhotenství.
V těhotenství probíhají funkční změny kardiovaskulárního aparátu, kde vlivem pohlavních hormonů (zejména progesteronu), vazodilatátoru prostacyklinu uvolněného z uteroplacentární jednotky a snížením arteriolární citlivosti na vazokonstrikční podněty (angiotenzin II) dochází k vazodilataci a aktivaci systému renin-angiotenzin-aldosteron, s následnou těhotenskou hydrémií. Frankovým-Starlingovým mechanismem dochází ke zvyšování stažlivosti myokardu. Tyto adaptační změny zajišťují hypermetabolické požadavky matky a plodu, zlepšují reologické vlastnosti krve a umožňují kompenzovat postpartální krevní ztrátu.
Hlavním patofyziologickým mechanismem hypertenze v těhotenství je vzestup periferní rezistence při ztrátě refrakternosti cévní stěny na vazopresorické látky (angiotenzin II, nerovnováha v kalikrein-kininovém systému, adrenalin, noradrenalin, dopamin, serotonin, vazopresin atd.) způsobené nedostatečnou produkcí vazodilatačních látek, především prostaglandinů. Jako abnormální je hodnoceno zvýšení diastolického krevního tlaku ve II. trimestru nad 75 mmHg (10 kPa), ve III. trimestru nad 85 mmHg (11,3 kPa).
Existence a závažnost hypertenze v těhotenství bývá v přímé souvislosti s poklesem objemu plazmy těhotné a s růstovou retardací plazmy. Sledování parametrů krevního obrazu je orientačním ukazatelem redukce plazmatického objemu. Při dostatečné substituci železem se považují hodnoty hemoglobinu nad 130 g/l a hematokritu nad 0,38 za známky hemokoncentrace s rizikem vývoje hypertenze v těhotenství a růstové retardace plodu. Snížení uteroplacentární perfúze až o 50-65 % lze detekovat již 3-4 týdny před manifestací hypertenze. Vzhledem k fyziologicky zvýšeným hodnotám renální hemodynamiky o 35-50 % jsou v těhotenství hodnoceny jako abnormální: hodnoty kreatininu > 75 mmol/l, močoviny > 5,4 mmol/l, kyseliny močové > 350 mmol/l, proteinurie > 300 mg/24 hodin. V těžkých případech dochází i ke snížení perfúze jater (ischemické infarkty, hemoragie), mozku (perivaskulární krvácení, nekrózy), srdce (subendokardiální nekrózy), podobně jako při hypovolemickém šoku.
Definice hypertenze v těhotenství: zvýšení systolického TK o 30 mmHg (4 kPa) a diastolického TK o 15 mmHg (2 kPa). Obecně se uvádí TK 140/90 mmHg (18,6/12,0 kPa) a vyšší jako hranice pro diagnózu hypertenze v těhotenství. Někteří autoři doporučují přísnější kritéria, tj. TK 140/85 mmHg (18,6/11,3 kPa), přičemž rozhodující je hodnota diastolického tlaku, který je v přímé relaci s periferní rezistencí. Někdy se používá tzv. střední arteriální tlak, který je 1/3 tlaku pulsního:
SAT = dTK + 1/3 (sTK - dTK),
přičemž střední arteriální tlak vyšší než 105 mmHg (14,0 kPa) je hodnocen jako hypertenze (SAT - střední arteriální tlak, dTK - diastolický tlak, sTK - systolický tlak).
Klasifikace hypertenzních chorob v těhotenství: hypertenzní poruchy v těhotenství lze rozdělit na ty, které jsou pro těhotenství specifické (vznikají po 20. týdnu těhotenství a do 3 měsíců po porodu mizí), a dále na hypertenzní poruchy, které jsou přítomny před těhotenstvím, mohou se v těhotenství manifestovat a po porodu zůstávají.
Klasifikace dle Mezinárodní společnosti pro studium hypertenze v těhotenství:
1. Preeklampsie: esenciální onemocnění charakterizované arteriální hypertenzí, proteinurií a/nebo otoky. Je vyvolaná vlastním těhotenstvím, objevuje se častěji u primigravid po 20. týdnu těhotenství. Výskyt preeklampsie před 20. týdnem těhotenství souvisí s hydatiformní degenerací choriových klků.
Preeklampsie:
střední (TK od 140/90 mmHg, tj. 18,6/12 kPa, do 160/110 mmHg, tj. 21,3/14,6 kPa, proteinurie nad 300 mg/den do 5 g/den, výdej tekutiny nad 500 ml/den, generalizované edémy),
těžká (TK 160/110 mmHg, tj. 21,3/14,6 kPa, a vyšší, proteinurie +++ nebo vyšší než 5 g/den, oligurie méně než 400 ml/den, cerebrální nebo zrakové symptomy, plicní edém, cyanóza).
2. Eklampsie: záchvat tonicko-klonických křečí.
3. Chronická hypertenze: hypertenzní choroba nezávislá na těhotenství, vyskytující se před 20. týdnem těhotenství a přetrvávající po porodu a šestinedělí.
4. Chronická hypertenze se superponovanou preeklampsií/eklampsií: preeklampsie nebo eklampsie nasedající na předcházející hypertenzní onemocnění různé etiologie s výskytem proteinurie a generalizovaných edémů. Dochází k rychlému vzestupu krevního tlaku doprovázenému proteinurií, oligurií, otoky a koagulopatií. Jedná se o život ohrožující onemocnění s tendencí k opakování v dalších těhotenstvích.
5. Tranzitorní těhotenská hypertenze: vyvíjí se po 20. týdnu těhotenství nebo v časném šestinedělí bez dalších symptomů. Dochází ke spontánní úpravě krevního tlaku v šestinedělí.
6. Neklasifikované hypertenzní choroby.
