Preeklampsie

Incidence

U primipar v 10-14 %, u multipar v 5-7 %, v 70 % se manifestuje v těhotenství (před porodem), ve 30 % po porodu, u 22 % dcer preeklamptických matek, u 35 % sester preeklamptických žen.

Patofyziologie

Tato nozologická jednotka je řazena mezi tzv. endoteliální choroby. Multiorgánové poškození vzniká na podkladě generalizované vazokonstrikce s orgánovou hypoperfúzí, dále se podílí porucha koagulačního systému s tvorbou fibrinových depozit a poškození endotelu, které vede k syndromu úniku malých bílkovin, hypovolémii a tvorbě edémů.

 

Příčinou by mohla být dysbalance mezi proagregačně a vazokonstrikčně účinným tromboxanem a vazodilatačně a antiagregačně účinným prostacyklinem (obr. 10.8-1). Je sníženo odbourávání tromboxanu v pupečníkových a placentárních cévách. U preeklamptických žen je vyšší citlivost na endogenní i exogenní katecholaminy. Úlohu hrají pravděpodobně i natriuretický peptid, zvýšené hladiny kolujících peroxidáz, endotelin, serotonin. V plazmě se během těhotenství zvyšuje buněčný fibronektin a von Willebrandův faktor. Aktivuje se koagulační kaskáda. Poškození endotelu je klinicky zřejmé v glomerulárním kapilárním řečišti (glomerulární kapilární endotelióza, tzn. edém a zmnožení endotelových buněk, které vyplňují kapilární lumen), dochází k proteinurii nezávislé na poloze těhotné. Podobné patomorfologické změny jsou na endotelu placentárních cév (tzv. akutní ateróza). Fyziologická trofoblastická invaze spirálních arterií nahradí svalové a elastické elementy cévní stěny, čímž je zajištěna dostatečná uteroplacentární perfúze intervilózních prostorů a zásobení plodu. Při preeklampsii intraarteriální trofoblastická invaze zasahuje jen deciduální úsek spirálních arterií, nikoli již radiální cévy v myometriu. Výsledkem je chronické snížení uteroplacentární perfúze, hypoxické poškození cévního endotelu a spuštění intravaskulárních hemokagulačních pochodů.

Klinické a laboratorní známky

Kompletní triáda:

1.            vzestup systolického krevního tlaku na 140 mmHg (18,6 kPa) a více a vzestup diastolického tlaku na 90 mmHg (12,0 kPa) a více, nebo zvýšení systolického tlaku o 30 mmHg (4,0 kPa) a více ve srovnání s hodnotami před těhotenstvím nebo v prvním trimestru či vzestup diastolického tlaku o 15 mmHg (2,0 kPa) a více ve srovnání s hodnotami před těhotenstvím nebo v prvním trimestru, nebo zvýšení středního arteriálního tlaku nad 105 mmHg (14,0 kPa) nebo konstantní zvýšení středního arteriálního tlaku o 20 mmHg (2,7 kPa). Měření musí být provedeno alespoň 2x za sebou v odstupu minimálně 6 hodin, v polosedě;

2.            proteinurie nad 300 mg/24 hodin;

3.            edémy.

Další známky preeklampsie:

1.            laboratorní známky:

  • • snížení glomerulární filtrace - snížení clearance na 1 ml/s a méně, hyalinní válce v močovém sedimentu, plazmatický kreatinin vyšší než 115 mmol/l, urea nad 5,4 mmol/l;
  • • snížení tubulární resorpce kyseliny močové, která je blokována kyselinou močovou produkovanou hypoxickou placentou (kyselina močová nad 350 mmol/l);
  • • hepatocelulární postižení při mikrocirkulační poruše - AST vyšší než 0,6 mkat/l, ALT nad 0,6 mkat/l, pokles albumin-globulinového poměru;
  • • zvýšení termostabilní alkalické fosfatázy v séru je přímo úměrné hypoxickému poškození placenty;
  • • redukce plazmatického objemu - Hb nad 130 g/l, hematokrit nad 0,38 %;
  • • známky hemolýzy při mikroangiopatii - anizocyty, poikilocyty v periferní krvi, zvýšení sérové koncentrace nekonjugovaného bilirubinu a LDH, snížení haptoglobulinu;
  • • aktivace hemokoagulačních procesů - FDP, snížení fibrinogenu a AT III, trombocytopenie pod 100 × 109/l;

2.            klinické známky: bolest v epigastriu a v pravém podžebří doprovázející tvorbu subkapsulárních hematomů v játrech, bolesti hlavy, spavost, poruchy vidění, mdloby, bolesti uší, hyperreflexie, hemoragie, ascites, anasarka, otoky sliznic včetně známek plného nosu, rinolalie, dušnost, zvýšená děložní citlivost na oxytocin, předčasná porodní činnost, známky placentární insuficience, abrupce placenty.

HELLP syndrom (hemolysis, elevated liver enzymes, low platelet count) byl dříve považován za komplikaci preeklampsie, nyní je hodnocen jako samostatná nozologická jednotka.

Diagnostika

Základním požadavkem je kvalitní prenatální péče a včasný záchyt ohrožených těhotných žen. Anamnéza se zaměří na výskyt preeklampsie v rodině, popř. v minulých těhotenstvích. Ambulantně se sleduje systolický a diastolický krevní tlak, přítomnost bílkoviny v moči, přírůstek tělesné hmotnosti včetně projevů vznikajících edémů, zejména v obličeji a na prstech rukou. Pravidelně se sleduje i vývoj a růst plodu.

Při varovných příznacích se těhotné včas hospitalizují s kontrolou hemokoagulačních parametrů, renálních funkcí (clearance kreatininu, tubulární resorpce, bilance tekutin), jaterních testů, monitorace krevního tlaku, vyšetření očního pozadí, zhodnocení stavu plodu včetně funkce fetoplacentární jednotky.

Indikace k hospitalizaci je zvýšení krevního tlaku na 140/90 mmHg (18,6/12,0 kPa) a více nebo vzestup systolického tlaku o 30 mmHg (4,0 kPa) nebo diastolického tlaku o 15 mmHg (2,0 kPa), proteinurie více než 3 g/24 hodin nebo 1 g/l ve 2 vzorcích, známky hyperviskozity, trombocytopenie, elevace jaterních testů, změna koagulačních parametrů s poklesem fibrinogenu, rychlý vzestup hmotnosti, známky intrauterinní retardace vývoje plodu.

Diagnostika může být doplněna o testy zvýšené cévní reaktivity, např. roll-over test, kdy při změně polohy těhotné z boku na záda dojde k redukci žilního návratu kompresí dolní duté žíly těhotnou dělohou, což vyplavením angiotenzinu II u citlivého endotelu vede ke zvýšení TK o 20 mmHg (2,7 kPa) a více (pozitivní test vaskulární reaktivity).

Terapie

  • • prevence vzniku eklampsie
  • • antihypertenzní léčba
  • • zvážit optimální ukončení těhotenství

Prevence vzniku eklampsie

Magnézium sulfát

Mechanismus účinku: sníží uvolnění acetylcholinu na neuromuskulární ploténce, vede k periferní neuromuskulární blokádě. Blokuje vstup kalcia do neuronů. Pravděpodobně hlavním antikonvulzivním mechanismem je ultrasonograficky potvrzená vazodilatace intrakraniálních cév a prevence vzniku vazospastické ischémie.

Další účinky: přechodná mírná hypotenze po i.v. podání, přechodný tokolytický účinek, potenciace depolarizujících a nedepolarizujících myorelaxancií.

Dávkování: úvodní dávka 4 g MgSO4 i.v. během 20 minut. Pokračuje se perfuzorem rychlostí 1 g MgSO4/h. Pravidelně, nejméně v hodinových intervalech, se hodnotí patelární reflex, který musí zůstat výbavný. Dále se kontroluje dechový objem, který nesmí klesnout pod 350 ml. Hodinová diuréza nesmí být nižší než 100 ml. Magnezémie nemá překročit 2-3 mmol/l. Sérová koncentrace pod 2,0 mmol/l nezajistí dostatečnou profylaxi křečí. Terapeutický protokol končí za 24 hodin, lépe však 48 hodin po porodu. Vymizení patelárního reflexu (při koncentraci Mg okolo 5 mmol/l), změlčení dýchání, slabost a pokles hodinové diurézy pod 100 ml musí vést k okamžitému zastavení podávání a následné úpravě dávkování.

Nežádoucí neonatální účinky: letargie, hypotonie, respirační deprese novorozence; antidotem je kalcium v pomalu podávané i.v. dávce 0,1 g/kg porodní hmotnosti.

Antihypertenzní léčba

Cíl: snížení diastolického tlaku na 90-100 mmHg (12,0-13,3 kPa) za podmínky snižování krevního tlaku o 10 mmHg/h (1,3kPa/h), maximálně o 20 % výchozích hodnot krevního tlaku za hodinu (tab. 10.8-1). Avšak při rychlém a hlubokém poklesu krevního tlaku těhotné může odumřít plod.

Náhrada objemu: přívod tekutin musí být uvážlivý, aby nevznikla kardiální dekompenzace. Teprve s ústupem vazokonstrikce se oběh doplňuje za trvalého monitorování krevního tlaku, centrálního žilního tlaku, popř. tlaku v zaklínění. Volba infúzní terapie se řídí laboratorními výsledky.

Vazodilatační léčba:

  • • centrální sympatolytika - princip účinku: stimulace receptorů a2 v CNS s následnou inhibicí periferního sympatiku s poklesem srdečního výdeje a periferní cévní rezistence;
  • • periferní vazodilatancia - princip účinku spočívá ve snížení tonu hladké cévní svaloviny arteriol a arterií s minimálním ovlivněním venózního kapacitního řečiště. Vede k antiregulačním mechanismům s aktivací baroreceptorů a s následným zvýšením srdečního výdeje, tepové frekvence a s aktivací systému renin-angiotenzin-aldosteron, proto je vhodná kombinace s centrálními sympatolytiky. Tím se částečně sníží nežádoucí účinky (tachykardie, bolesti hlavy);
  • • sympatolytika;
  • • blokátory kalciového kanálu - opatrnosti je třeba při současné aplikaci magnézia, která by mohla vést k těžké hypotenzi. Zatím nelze jejich podávání v těhotenství doporučit;
  • • inhibitory ACE jsou v těhotenství kontraindikovány. U těhotných léčených inhibitory ACE byla popsána intrauterinní úmrtí plodu, protože současně s poklesem tlaku vyvolávají snížení uteroplacentární perfúze, a u novorozenců matek léčených inhibitory ACE bylo popsáno renální selhání;
  • • diuretika redukují plazmatický objem, čímž je aktivován systém renin-angiotenzin s periferní vazokonstrikcí a zhoršením perfúze ledvin a placenty. Současně diuretika způsobují ztráty elektrolytů, mohou zvyšovat hladiny kyseliny močové, vyvolávat trombocytopenii u matky i plodu. Při aplikaci thiazidových diuretik byly popsány i případy hemoragické pankreatitidy. Eventuálně je možné pokračovat v jejich podávání u chronických hypertenzí, u kardiální insuficience s edémem plic nebo u zvýšené senzitivity na sůl.

Časování ukončení těhotenství

Při rozvoji preeklampsie je jedinou kauzální léčbou ukončení těhotenství, neboť symptomatická léčba vývoj onemocnění zmírní, ale nevyléčí je.

Po ukončení těhotenství se léčba ještě 24 hodin vede stejným způsobem, s klesajícími dávkami podávaných přípravků. Teprve za 48 hodin lze výše uvedenou léčbu zastavit a zkontrolovat stabilitu stavu.

vstup do SOS porodnice
vstup do SOS porodnice
bakalářské studium

Doporučené postupy


Not found - Nenalezeno




CHYBA
     
ERROR
Poadovan dokument nebyl nalezen...
Requested document not found...
Pokud si myslte, e by dokument ml existovat,
napite prosm sprvci tchto strnek.
If you are certain this document should exist,
please contact admin of these pages.