Peripartální kardiomyopatie: intenzivní péče v porodnictví
Peripartum cardiomyopathy: a condition intensivists should be aware of.
Intensive Care Med 29, 2003; 2: 167 – 174
Beus E, Mook W, Ramsaya G et al:
Kazuistika: 34-letá Afričanka (5-gravida, 3-para) byla přijata v 36. týdnu těhotenství s diagnózou preeklampsie. Po stimulaci gelem PGE2 spontánně porodila a byla bez komplikací propuštěna. Ale po dalších 4 dnech byla přijata s dušností, mělkou tachypnoí (> 30/min.), s hraniční hypertenzí 140/100 mm Hg a s tachykardií, s horečkou 38,2 °C, bez periferních edémů. Na srdci byl slyšitelný cval. V osobní anamnéze informovala, že při druhém těhotenství se rovněž objevila dušnost a srdeční selhání. Současné laboratorní výsledky vyšetření včetně krevního obrazu byly v normě, jen jaterní testy byly lehce zvýšeny. Rtg snímek srdce a plic ukázal srdeční dilataci s nejistou infiltrací v levém dolním laloku.
Byla zahájena léčba antibiotiky, ale neměla úspěch. Na plicích se objevily vlhké fenomény, snímek svědčil o rozvoji plicního edému. EKG záznam: deprese ST úseku s inverzí T vlny v předních hrudních svodech. LVEF byla při umělé plicní ventilaci 28 %, odhad systolického objemu byl 30 ml, minutový srdeční objem 6,28 l, PAOP 12, 41 / 29, 20 mm Hg. Virologické vyšetření a laboratorní soubor na autoimunitní postižení včetně protilátek proti myokardu byly negativní. Diagnóza byla uzavřena jako peripartální kardiomyopatie. Resuscitační péče pokračovala v kombinaci furosemid, ACE-I, nitráty, dobutamin. Nedělka byla extubována 6. den, ale LVEF byla stále nízká – 17 %, mitrální insuficience byla 2. – 3. stupně, tlak v pravé komoře 55 – 60 mm Hg. Byla zahájena kontrapulzace, trvající 2 dny. Stav se dále zlepšoval. Byla propuštěna po 1 měsíci s uspokojivou kardiální výkonností a se striktním doporučením vyvarovat se další gravidity.
Definice
Peripartální kardiomyopatie je vzácná; poprvé byla popsána v roce 1849. Od 30. let minulého století se vymezila jako samostatná nozologická jednotka, pro niž v roce 1971 Demakis zformuloval kritéria:
- rozvoj srdečního selhání v posledním měsíci gravidity nebo během 5 měsíců po porodu,
- nejistá nebo zcela scházející epidemiologie,
- absence předcházejícího srdečního onemocnění,
- echokardiografická diagnóza s významně sníženou levostrannou systolickou dysfunkcí s přesným kardiologickým vymezením; kritérium bylo připojeno posléze.
Příznaky se projeví většinou na konci II.trimestru, ale někdy až v posledním měsíci; mohou být příčinou náhlé srdeční smrti při úvodu do anestezie pro sectio caesarea nebo vzniknout i v klidu v šestinedělí po prvním týdnu největších hemodynamických změn a úprav.
Diferenciální diagnostika má za úkol vyloučit preeklampsii, HELLP syndrom, chlopenní srdeční vadu, infarkt myokardu, embolizaci amniální tekutiny, tromboembolickou příhodu.
Epidemiologie
Výskyt je 1 / 100 až 1 / 15 000 těhotenství. Predispoziční faktory jsou věk > 30 let, multiparita, gravidita s dvojčaty, černá rasa ( Nigerie), rodinná dispozice. Zvažuje se infekce Chlamydiemi, závislost na kokainu, dlouhotrvající léčba tokolytiky, nedostatek selenu. Často se přidruží preeklampsie.
Symptomatologie
Většina případů, tj. 78 % se manifestuje v prvních 4 měsících po porodu, jen 9 % před porodem. Příznaky jsou typické pro levostranné srdeční selhávání: dušnost, kašel, ortopnoe, někdy hemoptýza, bolest na hrudi a v břiše. V 85 % je slyšitelná III. ozva. Je kardiomegalie a tachykardie, v 60 % se rozvine hypertenze. Je viditelná zvýšená náplň krčních žil, hepatosplenomegalie, poslechový nález bronchiálních rachotů a mitrální regurgitace.
EKG většinou vykazuje sinusovou tachykardii nebo nespecifický nález.
Rtg S+P: kardiomegalie, edém plic, často fluidotorax.
TEE má typický nález – viz výše 4. kritérium definice. Je snížen minutový srdeční objem, ačkoli pravo- i levostranné plnicí tlaky jsou zvýšeny, je plicní hypertenze.
Morfologický patologický nález
Nález může být zcela nespecifický. Blíží se nálezu imunologické myokarditidy z fetálních buněk, vnikajících do mateřského oběhu. Hladiny cytokinů i apoptóza jsou zvýšeny, byly zjištěny abnormality relaxinu a nedostatek selenu.
Komplikace
Nejvýznamnější jsou tromboembolické komplikace – až v 50 % případů; význam má hyperkoagulační stav v těhotenství souběžně s turbulencí krve v srdci.
Terapie
Léčba se v zásadě neliší od postupu při městnavém srdečním selhávání. Ve volbě vede restrikce tekutin, omezení příjmu natria, podání digoxinu (cave hladiny – je vysoce zvýšená kardiosenzitivita na digoxin), diuretika, intropika a přípravky, snižující dotížení.
U netěhotných, u nekojících nedělek je možno podávat ACE-I, těhotným se ordinuje hydralkazin, popř. nitráty, amlodipin. Blokátory kalciových kanálů nejsou vhodné. Vazodilatačně účinné beta-blokátory (carvedilol) jsou vhodné až po porodu. Hemofiltrace, podání nízkomolekulárního heparinu jsou indikovány při LVEF < 35 %. Po porodu i u kojících nedělek je možno podat heparin nebo warfarin. Imunosupresivní léčba je zastoupena azathioprinenm a prednisonenm, ale zůstává vysoce kontroverzní. V úvahu připadají i nitrožilní hyperimunní imunoglobuliny (IVIG).
Pacientku je nutno vždy umístit do nemocnice s kardiocentrem – může být indikována mechanická podpora srdeční činnosti. Výjimečně se u non-respondentek na veškerou podanou terapii uvažuje i o akutní transplpantaci srdce.
Spontánní porod nedonošených dětí se vyskytuje asi ve 21 %, novorozenci nejsou poškozeni.
Prognóza
V USA s multietnickým zastoupením je mortalita na tuto diagnózu asi 25 - 50 % . Příčinami jsou srdeční selhávání, nezvládnutelné maligní srdeční dysrytmie a tromboembolické fatální příhody. Mortalita hrozí i po uplynutí 5 – 6 měsíců po porodu.
Doc. MUDr. J. Drábková, CSc.
Anestezie pro císařský řez u pacientky s čerstvým subarachnoidálním krvácením a těžkou preeklampsií.
Anaesthesia for Caesarean section in a patient with recent subarachnoid haemorrhage and severe pre-eclampsia
Anaesthesia 1999;54:994-8.
Levy D.M., Jaspan T.
43letá, IV/II, ve 32 týdnu těhotenství, bolest hlavy, fotofobie, meningizmus (její matka měla subarachnoidální krvácení v 45 letech). Na CT čerstvé subarachnoidální krvácení.
Krevní tlak 140-150/90-100 mmHg. Mozková angiografie (před výkonem nimodipin a dexametason, pak alfentanyl, propofol, suxametonium, oxid dusný, isofluran, intubace ) – zdroj nenalezen.
Známky preeklampsie, proto císařský řez. Stejná farmaka pro anestézii, jen thiopental místo propofolu. Před extubací labetalol. Po operaci oxytocin, morfin a cyklizin, 24 hodin magnesim sulfát. Matka se uzdravila. Subarachnoidální krvácení z prasklého aneuryzmatu komplikuje 0,01-0,05 % těhotenství. Negativní angiografie bývá u 15 – 20 % běžné populace. Kombinace obou je extrémně vzácná.
Prim. MUDr. Dimitrij Miloschewsky
Embolizace plodovou vodou: časná transezofageální echokardiografie.
Amniotic Fluid Embolism: Early Findings of Transesophageal Echocardiography
Anesthesia & Analgesia 1999;89:1456-8.
Shechtman M. et al.
Patofyziologické procesy, vedoucí k srdeční zástavě při embolizaci plodovou vodou nejsou dobře známy, protože potřebná vyšetření probíhají obyčejně až po příhodě.
26leté, III/I aplikován oxytocin pro nepostupující porod. Po 80 minutách dušnost, slepota, úzkost, cyanóza, plíce bpn, krevní tlak 170/110 mmHg, žádné arytmie. Rozhodnuto o urgentním císařském řezu, na sále srdeční zástava, KPR, vybavení plodu a dokončení operace. Zavedeno čidlo pro transezofageální echokardiografii: akutní pravostranné komorové selhání, pravostranná hypertenze, těžká trikuspidální regurgitace. Krevní tlak plícnice 45 mmHg, na periferii puls nehmatný. Levá komora malá, stěna se normálně kontrahuje, kontrakce septa abnormální. Pro krvácení provedena subtotální hysterektomie. KPR neúspěšná. Histologicky: plicní cévy obsahují fibrinové tromby, mukoidní hmotu a šupiny keratinu, typické pro embolizaci plodovou vodou. Provedené vyšetření svědčí o tom, že kardiální selhání způsobila zvětšená plicní cévní rezistence.
Prim. MUDr. Dimitrij Miloschewsky
Kritické stavy v porodnictví - vývoj
The etiology of obstetric critical illness
V: 2002 Yearbook of Intensive Care and Emergency Medicine, J-L Vincent (ed.)
Berlin, Springer 2002; s: 889 – 896
Williams BJ, Brett, SJ.
V zemích s vyspělým zdravotnictvím přestala být mateřská mortalita v klasickém statistickém vyjadřování validním ukazatelem porodnické péče. Dosahovaná a poměrně velmi příznivá čísla se již, bohužel, asi nedají zlepšit. Pozornost se proto obrací podstatně více k morbiditě, která však není vykazována podle jednotných kritérií.
Mortalita v souvislosti s těhotenstvím, porodem a šestinedělím – až do jednoho roku po porodu je mezinárodně uváděna nejčastěji podle údajů v 3letých intervalech důvěrného dotazníku (CEMD) pro Velkou Británii. Údaje v dynamickém sledování umožňují mezinárodně uznávané sledování od roku 1952 s posledním již vyhodnoceným triéniem za léta 1994 – 1996.
Zaznamenalo se 268 úmrtí ve výše uvedených souvislostech, a to 134 přímo a 134 nepřímo souvisejících, což odpovídá 12,2 úmrtí v těchto dvou skupinách na 100 000 těhotenství.
Dalších 36 úmrtí bylo náhodných (skupina C české terminologie) a 72 úmrtí bylo navíc mezi koncem šestinedělí a koncem prvního roku od porodu. Pouze 35 % zemřelých bylo v kritickém stavu přijato do resuscitační/intenzivní péče (ICU).
V přímé souvislosti je na vedoucím místě se 35 % trombembolická nemoc; údaj má údajně v posledních letech stoupající ráz. Na dalším místě pořadí četnosti se překvapivě umístily hypertenzní choroby v 15 % s částečnou, dokonce nadpoloviční odvratitelností ze strany léčebně preventivní péče, tj. v 59 % se substandardní péčí. Následuje porodnické krvácení a DIC (diseminovaná intravaskulární koagulace) v 9 %. Embolie plodovou vodou je zastoupena 13 %. V této skupině je zajímavé, že v naprosté většině postihla ženy starší než 30 let a v několika následných sestavách byla pouze jedna takto postižená mladší než 25 let s fyziologickým těhotenstvím. Sepse se vyskytla v 11 %, urogenitální trauma ve 4 %. V časném těhotenství byly smrtelné komplikace zastoupeny v 11 %.
Infekce a sepse byly nejčastěji způsobeny hemolytickým streptokokem skupiny A a B, dále klostridiemi a E.coli spp.
V nepřímé souvislosti lze pozorovat zvyšující se počty případů a úmrtí. Dříve byly v této skupině nejvíce zastoupeny revmatické srdeční vady, ale nyní je ze 14,5 % kardiálních smrtí největší podíl představován vrozenými srdečními vadami. Vedou kongenitální plicní hypertenze a Eisenmengerův syndrom. Získané srdeční choroby se vyskytly jako příčina smrti v 9,3 %. Diagnosticky jsou v této skupině zastoupeny peripartální kardiomyopatie, myokarditida, disekce hrudní aorty a akutní infarkt myokardu. Puerperální kardiomyopatie postihla těhotné s morbidní obezitou, akutní infarkt myokardu byl především u chronickým kuřaček, multigravid po 30. roce věku. I ženy s disekcí hrudní aorty byly ve věku vyšším než 29 let. Ne u všech takto postižených byla intravitálně stanovena správná diagnóza, protože na ni nebylo vůbec pomýšleno. Přitom EKG, echokardiografie a dokonce ani rtg snímek na horní mediastinum nemůže plod poškodit.
Počet zcela nezávislých příčin vystoupil až na 32 % všech úmrtí. Soubor žen je velmi heterogenní. Zahrnuje intracerebrální krvácení, epileptický stav, úrazy (dopravní úrazy a domácí násilí) a další.
Příjmy na ICU: Největší počet žen, přijatých do resuscitační/intenzivní péče, byl z důvodů hypertenze a preeklampsie.
Jednotlivé případy trombembolické nemoci a embolie plodovou vodou jsou rovněž v této skupině zastoupeny, pokud jsou ženy v kritickém stavu schopné transportu z gynekologicko-porodnického pracoviště na ICU.
Srovnání údajů mezi jednotlivými zeměmi s vyspělým zdravotnictvím:
V ostatních vyspělých zemích jsou údaje obdobné jako ve Velké Británii. V USA jsou do intenzivní péče, tj.na ICU přijímány i těhotné s pneumonií. Ve Francii je větší výskyt trombembolických komplikací.
Mateřská morbidita: Sledování mateřské morbidity je velmi nesystematické. Lze podchytit pouze ty ženy, které byly přijaty do ICU péče. Podle studií Bouvier-Colleho (1996 – 1997) patří k rizikovým faktorům podezřelá anamnéza, nedostatečná nebo zcela chybějící prenatální péče, neevropská etnicita, mnohočetné těhotenství a multiparita. Waterstone (2001) připojil k rizikovým faktorům věk >34 let, hypertenzi, neodkladný císařský řez, sociální izolovanost, užívání železa a antidepresiv.
V budoucnosti bude mateřská mortalita asi klesat jen s klesajícím počtem porodů. Vzroste ale morbidita a možná i mortalita ve věkových skupinách nad 30 let. Tato věková skupina početně narůstá a první těhotenství (a nejčastěji jediné) jsou v ní rovněž častější.
Mezi nezávislé příčiny vstoupí obezita s BMI (body mass index) >30, přidruží se hypertenze a důsledky kouření. Morbidita je a zřejmě i nadále bude vyšší u migrantek, jejichž počet bude přibývat. Tyto ženy patří současně do ekonomicky podprůměrné a sociálně nejvíce izolované skupiny. Mateřská mortalita u nich může být až desetinásobná oproti domorodé populaci, jak ukazují již nyní statistiky USA.
Klíčová slova : Mateřská mortalita; Mateřská morbidita
Prim. doc. MUDr. Jarmila Drábková, CSc
sdílet